再生障碍性贫血发生的免疫机制研究进展

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再生障碍性贫血（aplasticanemia，AA），简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少及所致的贫血、出血、感染综合症。AA的发病率在我国约为0.74/10万人，可发生于各年龄段，青年人（15-25岁）和老年人（大于60岁）发病率较高[1]。未经治疗情况下，AA患者的1年死亡率超过70%[2]。再障根据病情的严重程度可分为重型（SAA）和非重型（NSAA），根据病因可分为先天性（遗传性）和后天性（获得性），获得性AA又根据是否有明确病因分为继发性和原发性。在亚裔人群的儿童再障中，约95%为获得性再障。本文主要探讨获得性再障。

经典的再障发病学说包括所谓“种子”“土壤”“虫子”：即原发、继发性造血干、祖细胞缺陷、造血微环境及免疫异常。目前多数学者认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤是获得性再障的主要发病机制。多数病人免疫抑制治疗有效也证明了这一点。由于我们研究主要