长链非编码RNATUG1通过调节

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德孚医药出版社在肿瘤靶标和治疗期刊发表了最新文章长链非编码RNATUG1通过调节miR--3p/MAPK1/ERK信号通路调控急性髓系白血病细胞增殖、迁移和侵袭，其内容摘要如下：

背景：

急性髓系白血病（AML）是成人最常见的急性白血病。据报道，长链非编码RNATUG1参与包括AML在内的多种癌症的进展。然而，TUG1在AML中的具体机制尚不清楚。

材料与方法：

将AML细胞株HL-60和Kasumi-1分别构建TUG1过表达和敲低细胞模型。分别采用CCK-8实验、transwell实验和Westernblot研究TUG1对AML细胞的生物学影响。通过生物信息学分析、RT-PCR和荧光素酶分析确定TUG1和miR--3p之间的相互作用。采用Westernblot、RT-PCR和荧光素酶实验证实miR--3p与有丝分裂活化蛋白激酶1（MAPK1）的靶向关系。

结果：

敲低TUG1显著抑制AML细胞的增殖和转移，而过表达TUG1则发挥相反的作用。经验证MAPK1是miR--3p的靶基因。TUG1可降低miR--3p的表达水平，间接促进MAPK1的表达，进而激活ERK1/2信号传导。

结论：

TUG1可通过miR--3p/MAPK1/ERK信号轴从而参与调节AML细胞的恶性表型。我们的研究将有助于阐明AML肿瘤发生和发展的机制。

关键词：

LncRNA，TUG1，AML，miR--3p，MAPK1

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