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来自美国冷泉港实验室（CSHL）和纪念斯隆·凯特琳癌症中心（MSK）的研究团队发现，通过抑制操纵维生素B6促进癌细胞分裂的一种酶，有望阻止急性髓细胞白血病的扩散转移。这是一种在不损害健康细胞的情况下抗癌的精准治疗方法，因为健康细胞的生长也离不开维生素B6。
目前，AML患者确诊后5年生存率不到1/3。与其他许多致命的癌症一样，这种恶性血液肿瘤细胞分裂和扩散的速度非常快。
CSHL研究人员希望探究AML扩散如此快速究竟是如何实现，于是研究了癌变白细胞的基因。
他们发现了超过个在白血病细胞中非常活跃的基因，并逐一对它们进行了检测。
研究者使用CRISPR基因编辑技术，灭除了这个可疑基因的活性，看看它们失活后是否会阻止癌细胞的增殖。
在他们检测了数百种基因后，发现了一种模式：产生PDXK（一种帮助细胞利用维生素B6的酶）的基因对癌症的生长最为重要。
维生素B6参与DNA和RNA的合成，在能量代谢中参与糖原的分解和脂肪酸的代谢，在细胞生长和代谢中发挥着重要作用。
在健康细胞中，PDXK酶可控制维生素B6的活性，并确保其在需要时发挥作用。由于正常细胞实际上并不会一直分裂，因此PDXK酶并不总是会促活维生素B6。
癌细胞之所以可怕，在于它们不受控制的分裂，比正常细胞分裂得频繁得多。在AML细胞中，Zhang发现PDXK酶总是在促进B6的活性。
这表明，白血病细胞对维生素B6有很强的依赖性，有望作为癌症治疗的靶点。
研究者提醒白血病患者，虽然这项研究表明癌细胞利用PDXK酶来增加维生素B6的活性，而这种活性的增加促进了AML的生长。但他们并不是建议患者在饮食中减少维生素B6的摄入量，维生素B6是健康细胞生存所必需的。
下一步，研究者正在开发一种特异性阻断白血病激活PDXK酶的药物。通过操纵酶控制维生素B6活性的方式，可以减缓甚至停止癌细胞的生长，而不会产生从健康细胞中去除维生素B6导致的严重副作用。
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