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慢粒，慢性粒细胞白血病的简称，是因人体内的第9号和第22号染色体发生了交叉异位而导致的。因此，每年的9月22日被定为“国际慢粒日”。在年“国际慢粒日”即将到来之际，特推送慢粒相关知识专刊，希望对广大病友及想了解慢粒知识的朋友们有所帮助。
慢粒的年发病率大概为百万分之五，在我国占所有白血病的五分之一。比起急性白血病的凶险，慢粒不需要四处找配型移植，而是可以像糖尿病、高血压一样，通过口服药片控制病情。慢粒患者可正常的生活工作、结婚生子，甚至从事自己喜欢的运动。如果维持得比较好，这样的状态可以维持十多年甚至更久。
下面让我们来全面了解一下这个疾病的机制和一些生活注意事项吧。
01认识慢粒
u什么是慢粒？
血液是由血细胞和血浆组成。主要的血细胞有红细胞、白细胞和血小板3种。所有成熟的血细胞都是由骨髓中的造血干细胞逐步分化而来,发育成熟的血细胞释放到血液中，发挥相应的正常功能。如果白细胞在分化过程中发生了问题，就会导致未发育成熟的幼稚细胞从骨髓释放进入血液，这些细胞不仅不能发挥正常的功能，还会因其增殖很快、不容易死亡，越积越多从而影响其他正常血细胞的生成及其功能，引起各种症状，这样的疾病就称为“白血病”。
慢性髓性白血病(ChronicMyeloidLeukemia），英文缩写CML，简称慢粒，是一种始于骨髓造血干细胞的恶性肿瘤，是一种恶性进展速度较慢的白血病。
慢粒：CML=慢性髓性白血病=慢性粒细胞白血病
u为什么会发生慢粒？
人体是由细胞组成的，细胞内有一个控制中心叫作细胞核，细胞核内包含染色体，染色体主要是由紧密缠绕的DNA和蛋白质组成的物质，DNA中包含着控制细胞功能的指令，叫作基因。人体每个细胞有23对不同的染色体，用不同的编号区别。
慢粒是由BCR一ABL融台基因引起的，在正常血细胞中没有这个类型的基因，而且也不会遗传给孩子。BCR-ABL基因由9号和22号染色体的基因发生片段交换（易位）而形成（图3）。9号染色体上的ABL基因，与22号染色体上的BCR基因在一起形成BCR-ABL融合基因，同时产生新的较短的22号染色体被称为费城染色体(Ph)。费城染色体或BCR-ABL基因是CML的特征性标志，如果没有发现费城染色体或BCR-ABL基因，就不能确诊为慢粒。
含有费城染色体BCR一ABL基因的细胞被称为慢粒细胞，它们产生发育不正常的细胞。随着时间的推移，慢粒细胞可以在骨髓中生长，使骨髓过于拥挤而没有空间给健康的白细胞、红细胞和血小板。经过几个月或年，慢粒细胞可以从骨髓流入血液，在没有治疗时，慢粒细胞最终可以到达并大量积聚在其他器官，如脾脏，从而损害器官的生理功能并引起症状，如脾脏肿大。
02慢粒需要做哪些检查？典型的临床表现，加上存在费城染色体或BCR-ABL基因，就能确诊为慢粒。慢粒的诊断要从以下几方面入手；
(1)病史询问和体格检查：如贫血、体温异常、皮肤黏膜出血表现、触摸脾脏大小等，询问共存疾病及合并用药等情况；(2)血液检查：抽取静脉血做血细胞分析、生化指标检测等；(3)骨髓穿刺检查：从骨髓处抽取出少量液体进行骨髓细胞分析。必要时，进行骨髓活检（从骨髓处取出少量组织）。取得的血液和骨髓标本将会送到实验室进行多项检查。相关检查，请在医生指导下进行。03慢粒的分期
慢粒按血液和骨髓中原始细的占比分为三个阶段，即慢性期、加速期和急变期，处于不同的分期，疾病的严重程度、治疗的选择以及治疗的结果均不同。疾病分期的判定以及不同分期的治疗，请在医生指导下进行。
慢粒的第一个阶段称为慢性期．血液或骨髓中原始细胞15%。85%以上的新发患者都处于慢性期。临床无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。在这个阶段，疾病进展缓慢，如果不治疗，慢性期一般维持约5一6年。与其他阶段相比，慢性期CML对治疗的反应更好，经过TKI治疗，患者的10年生存率可达到85%-90%，即通过积极治疗，多数患者可以保持正常生活，与正常人寿命相近。
慢粒的第二阶段称为加速期。血液或骨髓中原始细胞15%一29%。临床表现有不明原因发热、贫血、出血加重和（或）骨骼疼痛，逐渐加重的脾肿大。有20%-25%的患者无明显加速期阶段而直接进入急变期。加速期可持续半年至一年半最后进入急变期，若积极治疗，一部分患者可退回慢性期。
慢粒的最后一个阶段称为急变期。血液或骨髓中原始细胞30%。一旦处于急变期，可能危及生命。在这个阶段，血液和/或骨髓中的原始细胞数量非常高，并且已经扩散到血液和/或骨髓之外的其他组织。慢粒在急变期与急性白血病相似，如果不治疗，患者生存时间3一6个月，但是部分患者治疗仍然有效。
因此，不论处于慢粒的哪一个分期，患者都应该保持积极的心态，遵照医生的指导，接受规范的治疗。
（未完待续，下期继续）
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