BTK抑制剂伊布替尼极大改善慢性淋巴细胞白血病（CLL）等B细胞恶性肿瘤患者的预后，但患者可因Richter转化等原因出现BTK抑制剂耐药，进而发生疾病进展。新一代非共价BTK抑制剂虽可克服伊布替尼耐药性，但临床发现部分患者经其治疗后仍然出现疾病进展，其背后机理一直不明。
年2月24日，《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表研究，揭示非共价BTK抑制剂靶蛋白BTK发生突变，从而逃逸药物抑制。这些突变使BTK失活，而其下游蛋白通路仍可支持肿瘤生长。
如何破局？
《NEJM医学前沿》特邀上海交通大医院上海血液学研究所王侃侃教授和上海交通大医院国家转化医学中心张建明教授解读此项研究。阅读全文翻译，请访问《NEJM医学前沿》
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