NatureComm预防慢性粒细胞

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慢性粒细胞白血病（Chronicmyeloidleukemia，CML），是一种起源于骨髓造血细胞并侵入血液的癌症。成人白血病中约15%是慢性粒细胞白血病。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）有助于改变疾病的预后，与其他癌症治疗相比，副作用更少。然而，TKI只控制了疾病的发展，留下了产生耐药性的可能性。值得庆幸的是，来自广岛大学的研究人员报告说，他们已经找到了战胜慢性粒细胞白血病的新途径。通过小鼠模型，研究人员发现了一种缩短慢性粒细胞白血病细胞生长周期的方法。

他们的发现“ThelysophospholipaseDenzymeGdpd3isrequiredtomaintainchronicmyelogenousleukemiastemcells”，发表在《NatureCommunications》上。

研究人员在了解DNA的某些变化如何导致正常骨髓细胞变成白血病细胞方面取得了很大进展。没有一种癌症比慢性粒细胞白血病更能理解这一点。每个人类细胞包含23对染色体。大多数慢性粒细胞白血病开始于细胞分裂，即DNA在9号和22号染色体之间“交换”。9号染色体的一部分转到22号，22号染色体的一部分转到9号。这种现象被称为易位，它使22号染色体比正常染色体短。

染色体间DNA的交换导致了一种新的癌基因BCR-ABL的形成。该基因随后产生BCR-ABL蛋白，导致CML细胞生长和分裂失控。

BCR-ABL1将骨髓中的正常干细胞转化为CML干细胞，产生畸形血细胞。然而，不是慢性粒细胞白血病干细胞按计划死亡，而是癌基因导致它继续产生更多畸形血细胞。

研究人员解释说：“如果慢性粒细胞白血病干细胞处于静止阶段，它们就不会受到TKI治疗的影响，因此存活下来，有可能导致复发。”

研究人员指出：“为了确定与正常WT-HSCs（野生型造血干细胞）相比，在慢性粒细胞白血病（CML）干细胞中差异表达的脂质代谢相关基因，我们调查了一个RNA-Seq基因表达谱数据集，该数据集是我们之前提供给公共数据库的基因表达总集。我们发现，编码溶血磷脂酶D酶的Gdpd3基因在最原始的LT-CML干细胞中比在正常WT-HSC中更高表达。这一发现促使我们研究Gdpd3和溶血磷脂代谢在CML干细胞中的生物学意义。”研究人员发现，如果他们破坏了一种不同的非癌基因Gdpd3，那么CML干细胞的自我更新能力就会显著降低。

“虽然已知与脂质介质相关的信号通路参与调节慢性粒细胞白血病干细胞的存活，但在我们的研究之前，人们对脂类生物合成如何促进慢性粒细胞的自我更新能力知之甚少。在这项研究中，我们发现缺乏溶血磷脂酶DGdpd3的CML-LSK细胞在第二轮连续骨髓移植（BMT）中表现出自我更新能力的下降。更重要的是，在用达沙替尼治疗的动物中，Gdpd3–/?CML-LSK细胞显示出减弱的疾病复发能力。”

“这可能为阻止这些白血病和其他癌症提供了另一条途径，而不仅仅是与BCR-ABL1癌基因作斗争。”尽管研究人员发现了Gdpd3在导致CML复发中的一个新作用，但他们正在研究相关的机制，以及这种脂质是否也在导致实体瘤的癌症干细胞闲置中起作用，而不仅仅是在白血病中，因此也在这些癌症的复发和生长中起作用。

他们的研究结果给我们带来了希望，并且有一天可能会带来预防AML复发的新疗法，特别是在面对耐药性的情况下。

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